心脏主动脉狭窄是指风湿热入侵了心脏主动脉瓣，引起的主动脉瓣叶交界处粘连融合造成瓣膜钙化而形成的瓣口狭窄。心脏动脉瓣狭窄由于先天畸形、风湿性、瓣膜结构老化等原因导致主动脉瓣病变，致使主动脉瓣开放受限。对于心脏主动脉狭窄的患者除了平时要从生活习惯上进行预防外，如果发病一定要立即得到专业的医院就医。通过一系列的病理检查来确定适合自己的病情的治疗方案。
主动脉瓣狭窄的病理生理：正常主动脉瓣口面积为3平方厘米，轻度狭窄对血液动力学影响不大。当瓣口面积缩小至1平方厘米时，左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大。正常其压力阶差＜0。7kPa（5mmHg）。中度狭窄者为2。7～6。7kPa（20～50mmHg），重度狭窄者可达6。7～20。0kPa（50～150mmHg）。心排血量降低，左心室壁可显着肥厚，心肌氧消耗量增加，而进入冠状动脉的血流量减少，加重了心肌的缺血情况。
主动脉瓣狭窄的临床表现：轻度狭窄者多无明显症状。中度以上狭窄者常有疲劳、眩晕、晕厥及心绞痛等症状。有左心衰竭时可出现夜间呼吸困难，肺水肿等症状。5％～15％的病人可发生猝死。体征：胸骨右缘第2肋间可扪及收缩期细震颤，并可听到粗糙的收缩期杂音，且向颈部传导，主动脉瓣区第2音减弱。重度狭窄者收缩压降低，脉压差变小。
主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80％为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18％。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
